実験室調査

  • 多能性因子Lin28およびOct4は卵巣癌における幹細胞様細胞の亜集団を同定する

    科目 、卵巣がん 、腫瘍バイオマーカー 抽象 Ｌｉｎ２８およびＯｃｔ４は、ヒト胚性幹（ＥＳ）細胞において高度に発現され、そして２つの他の幹細胞マーカータンパク質（ＮａｎｏｇおよびＳｏｘ２）と共に、一緒になってヒト体細胞を多能性に変換し得る。 ＲＮＡ結合タンパク質として、Ｌｉｎ２８は、特定のｍＲＮＡサブセットの翻訳を刺激し、そして一群のマイクロＲＮＡの生合成を阻害するように作用する。 Oct4は、多能性の維持とES細胞の生存に不可欠な転写因子です。 本研究では、細胞株と患者の腫瘍サンプルの両方の分析で実証されているように、上皮性卵巣癌（EOC）細胞の亜集団がLin28とOct4を共発現していることを報告します。 我々はまた、腫瘍サンプルにおけるこれらのタンパク質の複合発現が進行腫瘍グレードと相関していることを観察した。 興味深いことに、これら2つのタンパク質の発現がRNA干渉を使用して同じ細胞内で抑制されると、細胞増殖と生存率が著しく低下します。 したがって我々は、Lin28およびOct4がEOCの開始および/または進行において重要な役割を果たし、その結果としてEOC患者における新規治療戦略の開発のための重要な分子診断および/または治療標的として役立ち得ることを提案する。 前書き Ｌｉｎ２８は、進化的に保存されたＲＮＡ結合タンパク質であり、 Ｃａｅｎｏｒｈａｂｄｉｔｉｓ ｅｌｅｇａｎｓ

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  • 疾患の病因における血清反応因子の役割

    科目 、病気 、DNA結合タンパク質 遺伝子制御 、病理 抽象 血清応答因子（ＳＲＦ）は、ＣＡｒＧボックスとして知られるＤＮＡ シス エレメントに結合する遍在的に発現される転写因子であり、これは２００を超える実験的に検証された標的遺伝子の近位調節領域に見出される。 ＳＲＦの遺伝子欠失は、異なる門からの様々な動物における生活と両立しない。 マウスでは、初期胚全体のSRFの喪失は、個々の臓器系における分析を妨げる原腸陥入の欠陥をもたらす。 バクテリオファージＣｒｅリコンビナーゼの発現を指向する条件付きまたは誘導性プロモーターを用いた遺伝子不活性化研究は、収縮性、細胞移動、シナプス活性、炎症、および細胞生存などの細胞プロセスにおけるＳＲＦの重要な役割を示している。 ますます多くの実験的疾患およびヒト疾患がＳＲＦ発現の変化と関連しており、これは、ＳＲＦが疾患の病因において役割を果たすことを示唆している。 このレビューは実験モデルシステムとSRF発現が故意にまたは自然に変化している人間の病理学からのデータをまとめたものです。 メイン ゲノムＤＮＡは、タンパク質コード配列および非タンパク質コード配列を含む四次コードである。 タンパク質コード配列は明確に定義され理解されるようになっているが、我々は非タンパク質コード配列の広大な風景の中に隠された情報を解明し始めたばかりである。 比較ゲノム学の分野は

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  • 基質剛性と受容体型チロシン - 蛋白質ホスファターゼアルファは細胞骨格収縮性を通して結腸癌細胞の広がりを調節する

    科目 、大腸がん 、細胞骨格 ターゲット識別 抽象 微小環境の手がかりは、細胞の振る舞いにとって重要です。 移行の重要な要素の1つは、力の生成と対応です。 今までのところ、細胞力の発生と反応が癌細胞の行動にどのように影響するかについての明確な概念はありません。 ここでは、ヒトSW480結腸癌細胞における受容体型チロシンプロテインホスファターゼアルファ（RPTPα）の発現が細胞収縮性を変化させることによってマトリックス力に対する応答の閾値を設定することを示しています。 これは、癒着部位およびストレスファイバーの数およびサイズの連続的な増加を伴うRPTPαが媒介する収縮性の増加として説明され得る。 これらの効果はミオシン軽鎖キナーゼを介して仲介され、Rho / Rho-キナーゼ（ROCK）シグナル伝達とはほとんど無関係です。 さらに、RPTPαは低剛性表面への拡散、コラーゲンコートビーズの結合、RPTPαの発現が漿尿膜への浸潤に必要であることを報告しています。 これらのデータは、RPTPαなどの力反応性タンパク質が癌細胞の挙動に影響を及ぼし、癌治療のための潜在的な標的を同定することができることを示唆している。 前書き 全癌の約90％が上皮組織に由来する。 最も明白な形態学的変化は、分化した上皮形態から移動性および侵襲性表現型への転換である。 この過程で、細胞は細胞間接触を再分布または下方

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  • ユーイング肉腫における抗IGF-1R療法の有効性および耐性はインスリン受容体シグナル伝達に依存する

    科目 、癌治療抵抗性 臨床薬理学 インスリンシグナル伝達 、肉腫 抽象 患者選択基準の特定および耐性の発生に関与する潜在的な機序の理解は、抗インスリン様成長因子（IGF）-1R療法を用いた臨床試験の適切かつ成功裏の設計にとって極めて重要である。 ユーイング肉腫は、IGF-1Rを標的とし、その理由を理解することに非常に敏感な人はほとんどいませんが、成功した治療法を改善するための秘密を保持することがあります。 本稿では、抗体またはチロシンキナーゼ阻害剤のいずれかであるIGF-1Rの非常に特異的な阻害剤に対する耐性の主要なメカニズムは、インスリン受容体（IR）-Aホモ二量体形成およびIGF-2産生の増強を含みうることを示す。 耐性細胞は、ＩＧＦ － １ ／ ＩＧＦ － １ＲからＩＧＦ － ２ ／ ＩＲ － Ａ依存性に切り替えて、ＡＫＴおよびＥＲＫ１ ／ ２の持続的活性化、増殖、遊走および転移を維持することができる。 これらの細胞はまた、代謝ではなく、増殖および悪性腫瘍を持続させるインスリン経路への転換と一致して、インスリンに対してより高い増殖応答を示した。 本発明者らの発見は、抗ＩＧＦ － １Ｒ療法に対する内因性および適応性の耐性を引き出すことにおけるＩＲ － Ａの役割を実証する。 したがって、低IGF-1R：IR比を有する腫瘍は抗IGF-1R療法から大きな恩恵を受ける可能性が低いこと、お

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  • CD14 + / lowCD16 +単球サブセットは、CD14 + CD16 - サブセットよりも自然発生的および酸化剤誘導性アポトーシスの影響を受けやすい

    科目 、アポトーシス 、単球およびマクロファージ 抽象 ヒト単球は、独特の特徴を有する2つのサブセットに分類することができる。 本研究では、CD14 + / low CD16 + 単球がCD14 + CD16 - 単球よりも自発的アポトーシスと活性酸素種（ROS）によるアポトーシスを受けやすいため、これら2つのサブセット間のアポトーシス能の違いを報告します。 包括的なトランスクリプトームおよびプロテオミクスアプローチにより、CD14 + / low CD16 + 単球は、TNFα、カスパーゼ3、Baxおよびシトクロム c などのより高いレベルのプロアポトーシス遺伝子およびタンパク質を発現し、より多くのカスパーゼ3および7活性を示した。 それらはまた、より大きな好気的呼吸を示し、ミトコンドリアからのROSのより高い産生をもたらした。 対照的に、ＣＤ１４ ＋ ＣＤ１６ - 単球は、ＧＳＨペルオキシダーゼおよびミクロソームＧＳＨ Ｓ−トランスフェラーゼのようなグルタチオン（ＧＳＨ）代謝遺伝子のより高い発現を示し、そしてＣＤ１４ ＋ ／低 ＣＤ１６ ＋ 単球より酸化ストレスに対してより耐性であった。 ＣＤ１４ ＋ ／低 ＣＤ１６ ＋ 単球のアポトーシスは、ＲＯＳレベルを低下させることが細胞死を有意に低下させるので、ＲＯＳ依存性であった。 これはヒト単球サブセットの示差的アポトーシス傾向の最初

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  • うつ病の社会的ネットワーク決定要因

    科目 うつ病 、社会学 この記事の正誤表は、2010年11月19日に公開されました。 抽象 うつ病の病因は社会的環境要因を含むと長い間考えられてきた。 人から人への蔓延およびうつ症状のネットワークレベルでの決定の新たな可能性を定量的に探究するために、Framingham Heart Studyの一環として32 0年間にわたって繰り返し評価された12 067人の密接に相互接続したソーシャルネットワークで分析を行った。 一人の人のうつ症状が友人、同僚、兄弟姉妹、配偶者および隣人の同様のスコアと関連しているかどうかを調べるために縦断的統計モデルを使用した。 1983年から2001年の間に測定された3つの波で被験者に利用可能なCES-Dスコアを使用して鬱症状を評価した。結果は所与の期間における低および高CES-Dスコア（および鬱病としての分類）の両方がそのようなスコアと強く相関することを示した友達や隣人に。 この協会は最大3度の分離（自分の友達の友達の友達へ）まで広がりました。 女性の友人は、ある人から別の人へのうつ病の拡大において特に影響力があるように見えます。 結果は、ネットワーク現象がうつ病の疫学に関連しているようであり、さらなる研究から利益を得ることを示唆している、複数のネットワークシミュレーションおよび推定方法に対してロバストである。 前書き うつ病は、世界的な罹患率と死亡率の大き

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    Bakの喪失はリンパ球増加症を増強するがBCL ‐ 2トランスジェニックマウスにおける血小板減少症を改善しない

    科目 、アポトーシス 血液疾患 造血 抽象 BaxとBakはアポトーシスの重要なエフェクターです。 両方とも広く発現されており、通常は機能的に重複しているが、最近の研究はBakが特定の細胞型において特に重要であることを示唆している。 遺伝的および生化学的研究は、Bak活性化が主にMcl-1およびBcl-x L によって妨げられるのに対して、BaxはBcl-2自体を含むすべての生存促進性Bcl-2相同体によって抑制されていることを示している。 本研究では、Bakの喪失またはMcl-1の上昇がBcl-2の過剰発現によって引き起こされる造血異常を調節するかどうかを調べた。 おそらくは発現レベルがBak活性化を効果的に低下させるには不十分であったため、 Mcl-1 導入遺伝子はほとんど影響を及ぼさなかった。 しかしながら、 Bakの 喪失は、vavP -BCL-2 トランスジェニックマウスにおけるリンパ球増加症を増強し、そしていくつかの細胞傷害剤に対するそれらの胸腺細胞の耐性を増加させ、Bak特異的シグナルが特定のリンパ集団において誘発され得ることを意味する。 それにもかかわらず、Bakの欠如はvavP -BCL-2 tgマウスの胸腺異常に有意な影響を及ぼさず、これは動力学的分析が欠失に抵抗する自己反応性胸腺細胞の蓄積によるものであることを示唆した。 興味深いことに、 Bak - / - マ

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  • ホワイトホワイトフィッシュ種ペア（Coregonus spp。Salmonidae）における固有の生殖的隔離と関連した雑種分解のトランスクリプトームワイドなサイン

    科目 発生生物学 遺伝子制御 モデル脊椎動物 スペシエーション 抽象 種分化の遺伝分析は、非常に異なる種間の繁殖隔離の遡及的分析にほぼ専ら焦点を当ててきた。 それでも、スペシエーションプロセスを完全に理解するには、依然として自然条件下で遺伝子を交換することができる若い系統におけるゲノム多様性の影響の分析を網羅する必要があります。 条件付きで中立的な遺伝的変異の蓄積は、多様な遺伝子ネットワークの進化につながる可能性があります。 雑種の背景では、そのような突然変異はもはや互いを補償しないかもしれず、その結果遺伝子発現調節の破壊を含む選択的に不利な形質の出現をもたらす。 ここでは、正常で矮性の湖のホワイトフィッシュの若い系統と、それでも強力ではあるが不完全な接合体分離後の分離障壁が存在するそれらの戻し交雑雑種との間の遺伝子発現の多様性のゲノムワイドパターンを記録した。 かなりの割合（33％）の戻し交配雑種が、親の形態では見られず、最終的には死に至る発達異常を示した。 親形態のトランスクリプトームは胚発生の間ほぼ同一であり、選択を安定させるための役割を示唆していたが、全ての雑種は強く異なるパターンの遺伝子発現を示した。 異常な発生を示す瀕死のものに対して健康で生存している雑種を比較することによって、我々は2000を超える遺伝子がこれらの異常な胚において誤って調節されていることを観察した。 特

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    科目 遺伝子デリバリー ナノ粒子 核酸治療薬 、卵巣がん 抽象 2つの膜結合タンパク質、フォーカルアドヒージョンキナーゼ（FAK）とCD44は、癌の進行に重要なプロセスに関与しています。 ＦＡＫは血管形成、細胞増殖および細胞アポトーシスにおいて積極的な役割を果たしているのに対して、高度にグリコシル化されたＣＤ４４は癌転移に関与しているとされている。 ここでは、ＦＡＫおよびＣＤ４４に対する短鎖ヘアピンＲＮＡ（ｓｈＲＮＡ）を使用して、これら両方の遺伝子の同時ノックダウンが、どちらかの遺伝子の個別のノックダウンよりも効率的に癌増殖を阻害することを実証する。 これらの遺伝子または非相対的な制御配列を標的とするプラスミドを構築し、生分解性ポリD、L-ラクチド - コ - グリコリド酸ナノ粒子（PLGANP）によって卵巣癌標的に送達した。 インビボでの 抗腫瘍効果を評価するために、ヌードマウスを卵巣癌腫症の腹腔内モデルに利用した。 単一遺伝子ノックダウンは、空ベクター対照で観察されたものよりも有意に小さい腫瘍をもたらした（ P ＜0.001）。 さらに重要なことに、両方の遺伝子のノックダウンは、空ベクター群（ P <0.0001）と単一遺伝子ノックダウン群（ P の<0.001）の両方よりも小さい腫瘍をもたらしました。 FAKとCD44の両方のノックダウンは、対照（ P ＜0.001

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  • 雌ラットにおける発情周期の異なる段階での軽度の不安惹起ストレスによる中脳水道周囲灰白質の異なる活性化

    科目 、不安 神経内分泌学 、痛み 抽象 軽度の不安惹起性ストレスへの急性暴露が皮膚侵害受容閾値に及ぼす影響を、雌Wistarラットにおいて発情周期の異なる段階で調べた。 ベースラインのテールフリック潜時はサイクル中に有意に変化しなかった。 しかしながら、振動ストレスに短時間さらした後（５分間４Ｈｚ）、他の周期段階ではなく後期発情期のラットは痛覚過敏を発症した（テールフリック潜時の減少）。 晩期発情期の動物では、中脳水道周囲灰白質（PAG）の尾側半分の背側、外側、および側腹側の柱において、Fos様免疫反応性核の密度が5倍以上増加していることが明らかになった。 発情前期および発情前期のラットでは、ＰＡＧ中のＦｏｓ様免疫反応性核の密度に変化はなかったが、発情前期のラットは、小さい（５０％）が有意な増加を示した。 月経後期に自然に起こるプロゲステロンの低下を模倣するように設計されたプロゲステロン投与計画（５ｍｇ ／ ｋｇ、１日２回、６日間腹腔内投与）からの中止を受けたラットは、晩期発情期の動物と同様のストレス誘発性痛覚過敏を示した。 ＰＡＧ中のＦｏｓ陽性細胞の有意な増加。 我々は、発情後期の間のプロゲステロンレベルの低下が、PAGにおける下行性疼痛制御回路の異なる活性化に関連するストレス誘発性痛覚過敏の発症の素因となる可能性があることを示唆している。 プロゲステロン濃度が月経周期の黄体期後

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臨床栄養ジャーナル

  • 突然変異体K-Rasは膵臓癌においてETS-p300転写複合体を介してGSK-3β遺伝子発現を増加させる

    科目 、癌遺伝学 癌遺伝子タンパク質 、膵臓がん 抽象 グリコーゲンシンターゼキナーゼ-3ベータ（GSK-3β）は、多数のヒト悪性腫瘍において過剰発現されており、腫瘍細胞の増殖と生存に寄与することが示されています。 ＧＳＫ － ３β活性の調節は広く研究されているが、ＧＳＫ － ３β遺伝子発現を支配するメカニズムは未だ知られていない。 モデルとして膵臓癌を用いて、本発明者らは、恒常的に活性なRasシグナル伝達が、標準的なマイトジェン活性化プロテインキナーゼシグナル伝達経路を介してGSK-3β遺伝子発現を増加させることを見出した。 メカニズムの分析は、K-Rasが近位領域内の2つの高度に保存されたE-26（ETS）結合要素を介してこのキナーゼの発現を調節することを明らかにした。 さらに、我々は変異K-RasがプロモーターへのETS2負荷を増強し、ETSが膵臓癌細胞においてGSK-3β遺伝子転写を増加させるためにその転写活性を必要とすることを証明する。 最後に、我々はETS2がp300ヒストンアセチルトランスフェラーゼと協調してクロマチンを再構築し、GSK-3β発現を促進することを示す。 まとめると、これらの結果は、Rasシグナル伝達が規制解除されている、膵臓癌およびおそらく他の癌におけるGSK-3βの発現増加の一般的メカニズムを提供する。 前書き グリコーゲンシンターゼキナーゼ－３β（Ｇ

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  • リチウム - 酸素電池の容量とサイクル寿命を改善するための生物学的に増強された陰極設計

    科目 、電池 ナノバイオテクノロジー 抽象 リチウム酸素電池は、完全にパッケージされた電池の重量エネルギー密度をリチウムイオン電池の2〜3倍向上させる大きな可能性を秘めています。 最近の研究は、不十分なサイクル能力に対処し、現在のリチウム - 酸素電池の実用上の限界を改善するために安定な電解質を見つけることに焦点を当てている。 この研究では、放電生成物が堆積して分解する触媒電極は、充電式リチウム - 酸素電池の動作において重要な役割を果たすので、調べた。 ここでは、酸化マンガンなどの地球に豊富な元素を含むM13ウイルスによって組み立てられた高効率ナノ触媒を利用することによって、リチウム - 酸素電池の比容量とサイクル性能を改善するための電極設計原理を報告する。 わずか3〜5 wt％のパラジウムナノ粒子を電極に配合することにより、このハイブリッドナノ 触媒 は0.4 A g -1 c で13, 350 mAh g -1 c （7, 340 mAh g -1 c +触媒 ）の比容量と安定したサイクル寿命を達成します。 １Ａｇ －１ ｃ で最大５０サイクル（４，０００ｍＡｈ ｇ －１ ｃ 、４００ｍＡｈ ｇ －１ ｃ ＋触媒 ）。 前書き 充電式Li-O 2 電池は、リチウムイオンと酸素分子 1, 2, 3の 間の可逆反応を通して動作します。 Li-O 2 電池が非水電解液中で放電すると、

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  • 中国南部漢民族におけるIgA腎症に対する感受性に対するC1GALT1 – IL5RAの相互作用

    科目 遺伝的関連研究 遺伝的相互作用 、 遺伝的変異 、IgA腎症 抽象 ＩｇＡ腎症は、世界中で最も一般的な糸球体腎炎の１つであり、これは多因子性複合疾患であると考えられており、遺伝的および環境的要因がこの疾患に寄与している。 以前の関連研究における単一遺伝子の複製の失敗は、遺伝子間相互作用が複雑な疾患の感受性にもっと影響を与えるかもしれないということかもしれません。 全体で、24の候補遺伝子中の31の一塩基多型（SNP）（IgANの発症または進行に関与する経路に関与していた）を選択し、527人のIgAN患者および543人の健康な対照において大規模症例対照対照研究を実施した。 。 伝統的な線形ロジスティック回帰分析は、優性、劣性および加法的遺伝モデルにおける単一遺伝子座関連を検出するために使用された。 ボンフェローニ補正を使用して、多重検定のために Ｐ 値を調整した。 複数のSNPの遺伝子間相互作用効果は多因子次元削減（MDR）法によって検出された。 ボンフェローニ補正後、IgAN患者と対照との間に有意な単一遺伝子座関連性は観察されなかった（Pc> 0.05）。 MDR分析は、IgANの感受性に対するC1GALT1-330G / T（rs1008898）とIL5RA31 + 197A / G（rs340833）の潜在的な相互作用を示した（ P <0.001）。 遺伝子間相

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    科目 、脊髄 、脊髄疾患 抽象 研究デザイン： これはレビュー記事です。 目的： 本研究の目的は、脊椎および脊髄の生理学、解剖学および病理学ならびに脊椎疾患の治療におけるその役割の理解において、私立解剖学部、グレートウィンドミルストリートスクールの貢献を調査することである。 18世紀。 ハンター兄弟とサー・チャールズ・ベルとその解剖学と医学教育への貢献について多くのことが書かれてきましたが、私たちの脊髄の理解と脊椎疾患の治療におけるグレートウィンドミルストリートスクールの重要な役割。 設定： ウェンドーバー、イギリス。 方法： 文献のレビュー 結果： 適用できません。 結論： 解剖学のグレートウィンドミルストリートスクールは脊椎と脊髄の理解と脊髄疾患の治療において私たちのユニークで基本的なものでした。 注目すべきことは、この仕事は病院や大学ではなく私立の学校から発せられたことであり、それは優れた外科医や医師の学校が自由に仕事を遂行することを可能にしました。 前書き 18世紀の初めには、ロンドンはヨーロッパで最大の都市であり、世界帝国の首都でした。 優秀な病院がある医療の中心地であるにもかかわらず、ロンドンは1828年まで大学を持たず、医学教育は細分化されていました。 オックスフォードまたはケンブリッジの卒業生だけが首都で医師として医学を実践することができました、他はスコットランド、ラ

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  • 肥満患者において食事排出量は胃内容排出の薬理学的促進により減少する（OBERYTH試験）

    科目 消化器系 肥満 薬理学 この記事の正誤表は、2011年6月14日に公開されました。 抽象 バックグラウンド： 小腸への栄養素の侵入は、満腹の誘導を通して食物摂取を調節する神経ホルモンシグナルを活性化します。 目的： 小腸への栄養素の薬理学的促進胃排出（GE）によってカロリー摂取量を減らすことができるかどうかを評価する。 方法： ２日間、ベースライン時（１日目）およびエリスロマイシン（３ｍｇＫｇ －１ 、ＧＥを加速するため）の１時間注入またはプラセボを２重盲検法で無作為に受けた後（２日目）に被験者を試験した。 任意の カロリー摂取量および食後の胃腸症状を、シンチグラフィーによって胃を同時に測定する、有効な栄養飲料試験を使用して評価した。 飽食因子の血漿レベルもまた、カロリー摂取量および食後症状の修正におけるそれらの役割を評価するために測定した。 GEの加速は、2日目と1日目の間に空になった割合の差（DGE）として評価した。 カロリー摂取量および症状に対するDGEの影響は、重回帰分析を用いて評価した。 結果： ３０人の過体重／肥満対象（２４Ｆおよび６Ｍ）のうち、１５人にエリスロマイシンを投与し、１５人にプラセボを投与した。 平均年齢の中央値は36歳（IQR：30〜42）、肥満度指数は30Kg・m -2 （IQR：27〜36）でした。 ２日目にエリスロマイシンを投与された対象は、プラ

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    科目 胃食道逆流症 遺伝子発現プロファイリング 抽象 バレット食道の円柱表現型を達成することの分子基盤はよくわかっていません。 1つの仮説は、慢性逆流性食道炎において間葉系起源の細胞によって局所的に産生される因子が化生形質転換を誘導すると述べている。 この研究は、隣接する扁平上皮において柱状表現型を引き起こす線維芽細胞から分泌された因子を解明するために行われた。 ヒト線維芽細胞を酸性化培地に20分間曝露し、続いて培地を2時間中和し、次いで全RNAをSentrix Human-6 Expression BeadChipにハイブリダイズさせた。 さらに、逆流性食道炎患者からの食道粘膜生検標本を免疫組織化学を用いてHB-EGF発現について調べた。 さらに、ヒト食道扁平上皮細胞株HET1A由来の細胞を組換えHB-EGFで処理し、Cdx2および柱状マーカーの発現の変化を分析した。 遺伝子発現プロファイルは、酸曝露に応答して様々な成長因子および炎症性ケモカインの有意な上方制御を明らかにした。 その中で、HB-EGFは10倍以上アップレギュレートされた。 逆流性食道炎患者からの生検標本は、損傷を受けた上皮の下にある線維芽細胞においてHB-EGFの強い発現を示した。 さらに、HB-EGFによるHET1A細胞の インビトロ 刺激は用量依存的にCdx2を増加させた。 ヒトＣｄｘ２プロモーターの機能分析は

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  • 高血圧リスクとアンギオテンシンII I型受容体遺伝子+ 1166 A> C多型との関連：16474人の被験者のメタアナリシスからの証拠

    科目 、病気の遺伝学 、 遺伝的変異 高血圧 抽象 高まっている証拠は、高血圧に対するアンジオテンシンIIタイプI受容体（ AT1R ）遺伝子の突然変異を持つ個人の潜在的な感受性を示唆しています。 1つの多型、+ 1166 A> Cが広く研究されていますが、結果はしばしば再現不可能であった。 したがって、我々は、この多型と高血圧との関連性を探るために、英語の文献から入手可能なすべての症例対照研究をメタ分析することを目的とした。 2010年2月25日時点で、8249人の患者と8225人の対照を含む24集団を対象とした合計22の研究が確認された。研究間の異質性に関係なく、ランダム効果モデルを実施した。 試験の質は二重に評価した。 データはRevManソフトウェア（バージョン5.0.23）を用いて分析した。 全体として、+ 116 C対立遺伝子の存在は高血圧のリスク増加を有意に与えた（オッズ比（OR）= 1.14; 95％信頼区間、1.00-1.30; P = 0.05）。 3つの遺伝様式の遺伝の仮定の下で、各比較について高血圧リスクが観察された（共優性：AC 対 AA、OR = 1.10（ P = 0.20）およびCC 対 AA、OR = 1.21（ P = 0.36））。優勢：ＯＲ ＝ １．１３（ Ｐ ＝ ０．０９）；劣性：ＯＲ ＝ １．２１（ Ｐ ＝ ０．３６）。 研究デザイン

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  • 単一金ナノ粒子のナノアンテナ増強超高速非線形分光法

    科目 ナノ粒子 超高速フォトニクス 抽象 光ナノアンテナは、それらの無線周波数等価物と同じように、それらのフィードギャップにおける光 - 物質相互作用を強化する。 小信号のアンテナ増強は、ナノスケールの線形および非線形分光法において新しい体制を開くことを約束する。 アンテナがなければ、特に単一ナノ物体の非線形分光法は非常に要求が厳しい。 ここで我々は最初のアンテナ増強超高速非線形光学分光法を紹介する。 特に、機械的呼吸振動によって引き起こされる単一の金ナノ粒子の非線形過渡吸収信号を決定するためにアンテナを使用します。 シグナル振幅を1桁大きくします。これは、分析モデルおよび数値モデルとよく一致しています。 私たちの方法は、特に過渡吸収や多光子励起のような挑戦的な実験を単純化することにおいて、単一ナノ物体の線形および非線形分光法に用途を見出すでしょう。 前書き 1〜100 nmのサイズのナノオブジェクトは、バルクの振る舞いとは大きく異なる魅力的な特性を示します。 金属ナノ粒子のプラズモン共鳴および量子ドット内の電子閉じ込めは、顕著な例である。 しかし、最善の準備方法を用いても、個々の物体は大きさ、形状または局所的環境において互いに異なり、必要な単一物体実験をレンダリングする 1 。 光と物質の相互作用強度が含まれる電子の数と共に増えるにつれて、個々のナノ物体の信号は非常に弱くなります。

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    腰椎骨折および脱臼後の馬尾線維をフィブリン糊で修復する臨床研究

    科目 骨折の修復 、 脊髄損傷 抽象 研究デザイン： 後ろ向き研究 目的： 腰椎骨折および/または脱臼後のフィブリン糊による馬尾線維の修復の結果を検討すること。 方法： 馬尾神経損傷を合併した7例の急性症例と1例のL2またはL3骨折および/または脱臼の慢性症例を選択した。 傷害を受けた馬尾神経の腹側神経根または腹側根は、不安定な椎骨の開放整復および内部固定の後に、運動性馬尾線維をフィブリン糊で修復するために選択された。 手術後の機能回復が観察された。 結果： 大腿筋（腸腰筋、大腿四頭筋、大臀筋、内転筋）の筋力の回復が、7人の急性損傷患者すべて（ t = 3.74、 P <0.05）で観察されたが、慢性のものでは観察されなかった。 いずれの場合も、足の筋肉の回復も下肢の感覚も観察されなかった。 結論： 腰椎骨折および/または脱臼の後に負傷した馬尾腹側根はフィブリン糊で修復することができ、運動回復が期待される。 前書き 椎骨Ｌ２ ／ ３の骨折および／または脱臼は、脊髄が適切に終了し馬尾が始まる、独特のレベルの損傷である。 これらの脊椎損傷は、馬尾のみに損傷を与える可能性があります。 馬尾は末梢神経と共通の神経構造を共有する。 その神経根の引き裂かれた端部の吻合が成功したならば、下肢、骨盤および脊髄神経Ｌ２〜Ｓ５によって神経支配された骨盤器官の全ての機能の神経学的回復がこのレベルで可

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  • ホスホプロテオミック質量分析プロファイリングはSrcファミリーキナーゼをHER2チロシンキナーゼ阻害からの脱出に結び付ける

    科目 、 乳がん 、癌治療抵抗性 、併用薬物療法 プロテオーム解析 抽象 HER2 遺伝子増幅乳がんに対するチロシンキナーゼ阻害剤ラパチニブの初期の有効性にもかかわらず、ほとんどの患者は最終的に治療後に再発し、腫瘍が薬剤耐性のメカニズムを獲得することを意味しています。 これらのメカニズムを発見するために、我々は6つのラパチニブ耐性HER2過剰発現ヒト乳癌細胞株を作製した。 ラパチニブの存在下で増殖した細胞では、HER2自己リン酸化は検出されなかったが、活性ホスホイノシチド-3キナーゼ（PI3K）-Aktおよびマイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）は維持された。 これらのシグナル伝達経路を維持するネットワークを同定するために、免疫親和性濃縮質量分析法を用いて感受性細胞および耐性細胞のチロシンホスホプロテオームをプロファイリングした。 本発明者らは、いくつかの耐性細胞株においてSrcファミリーキナーゼ（SFK）および推定Src基質のリン酸化の増加を見出した。 これらの耐性細胞をSrcキナーゼ阻害剤で処理すると、PI3K-Aktシグナル伝達が部分的に遮断され、ラパチニブ感受性が回復した。 さらに、ラパチニブで治療した原発性ＨＥＲ２ ＋腫瘍において、ＳＦＫのｍＲＮＡ発現が上方制御された。 最後に、ラパチニブとＳｒｃ阻害剤ＡＺＤ０５３０との組み合わせは、胸腺欠損マウスにおけるｐＡｋｔ

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